Bir düzine toksik ve kanser yapıcı maddeden oluşan resin esaslı adeziv (kompozit) dolgular, diyabet ve obesiteye sebep olabilmektedir.
Bu yazıda kompozit diş dolgularının obesiteye nasıl sebep olduğu bilim kaynakları refere edilerek meslektaşlarıma hitaben açıklanmıştır.
GİRİŞ
Markası fark etmeksizin bilinen bütün resin esaslı adeziv (kompozit) kompozit dolgular ve bond'lar bisphenolA (BPA) isimli kimyasal maddenin türevleridir.
Bir kompozit dolgu ya BPA 'dan yapılmıştır veya BPA'nın türevlerinden oluşur.
Bütün kompozit dolgular büzülerek sertleştiği için ve salyada bulunan esterazlar, bakteriler ve asitler ile etkileştiği için sızıntı yapar. Kenarında çürükler oluşturmasının sebebi budur. (Huang B, 2018) (Kermanshahi S, 2010) (Shokati B,2010) (Gitalis R, 2019)
Dolgudan ağıza sızan BPA ve diğer toksik materyal kolayca kana geçer.(Zalko D, 2011) idrarda BPA varlığı gösterilmiştir.
Kana geçen BPA özetle:
-
gebelerde fetusa veemziren annelerin bebeğine de geçebilir.
-
Fibroblast ve osteoblastlar üzerine toksik etki gösterir.
-
Diyabet gelişmesine yardımcı olur.
-
Dolgunun yüzeyine mikrop tutunmasına ve dolgu kenarında çürükler oluşmasına sebep olur.
-
Diş etini ve dişin pulpasını tahriş eder,
- Pulpa nekrozları yapabilir.
- Sitotoksik, genotoksik, DNA hasarı yapıcı ve kanserojendir.
Bu yazıda sadece obesiteye sebep olabileceğine yer verilmiştir.
LİTERATÜR BULGULARI
Bütün resin esaslı adezivler BPA içerir ve BPA sızıntısı yapar. BPA'nın sebep olacağı etkilerin en bilinen kaynaklarından birisi plastik ambalaj, pet şişe ve kompozit diş dolgularıdır. Çok sayıda epidemiyolojik çalışma ve şişmanlar üzerinde yapılan serum ve idrar BPA seviyesi tespit çalışmaları bize açıkça göstermektedir ki BPA obesiteye sebep olmaktadır. (Stojanoska MM, 2016) (Savastano S, 2015) (Legeay S, 2017) (Braun JM. 2016) (Lakind JS, 2014) (Mirmira P, 2014) (Oppeneer SJ, 2015)
Adipoz doku adipokin adı verilen bazı enzimleri salgılayan endokrin organ olarak düşünülmektedir. Adipoz dokudan salınan leptin isimli bir enzim tokluk hissi yaratır. BPA maruziyeti artınca leptin salınımı artarak, organizmadaki leptin reseptörlerinde bir direnç gelişmesine sebep olur. Böylece organizma leptin bulunmasına rağmen birey asla tok kalamaz. Bu bir reseptör desenstivizasyonudur. (Legeay S, 2017) Ayrıca aidponectin isimli adipokin ile insülin direnci arasında karşılıklı etkileşim bulunduğu ortaya çıkarılmıştır (Rönn M, 2014) Bu etkileşim sonunda bireyin kilo alması kaçınılmaz olmaktadır.
Bir başka sindirim enzimi olan Ghrelin isimli bir hormon sindirim kanalında (özellikle mideden) salgılanır ve hipotalamik nükleusta orexigenic (iştah açan) etkiye sahiptir. Ayrıca hipofiz ön lobuna da etki ederek mide salgısını da artırır. 870 kişi üzerinde yapılan bir incelemede BPA 'nın sindirim kanalında orexigenic (iştah açan) salgıları etkilediği gösterilmiştir. (Rönn M, 2014)
BPA, vücuttan atılırken glucuronid'e dönüşür. (Savastano S,2015) Bu madde BPA kadar aktiiftir ve obesiteye yol açan farklı reaksiyonları başlatır. Çok düşük dozlarda bile (10μM) BPA- glucuronid 3T3L1 fare embriyo hücre kültürüne uygulandığında sterol regulatory element binding factor 1 (SREBF1) başta olmak üzere bir çok adipojenik (yağ oluşturan) enzimleri kodlayan RNA'nın artmasına sebep olmaktadır. Bu enzimin artışı daha fazla yağ hücresi toplanması anlamına gelir.(Boucher JG, 2015) O halde sadece kompozit dolgudan sızan BPA değil onun metabolik artıkları da kilo almaya sebep olmaktadır.
Farelere 4 -8 ay boyunca gavaj veya içme suyuna katılarak 5 - 5000 μg/kg BPA içirildiğinde kilo artışı görülmeyen deneyler de mevcuttur. Fakat düşük doz BPA ile beslenen hayvanlarda metabolik rahatsızlıkların görüldüğü, yağ asit metabolizması, kolesterol ve trigliserit biyosentezini yürüten genlerin eksprese olduğu görülmüştür. (Marmugi A, 2012) BPA nın hayvan deneyleri flora değişimlerinin obesiteye ürüklediğini net olarak ortaya koymuştur. Yutulan BPA bağırsaktaki mikrop dengesini yüksek doz şeker diyetindeki gibi değiştirmektedir. Yani yüksek doz fruktoz ve sukroz verilen deney hayvanlarının bağırsak florasında meydana gelen değişimler aynen BPA ile beslenen hayvanlarda ortaya çıkmaktadır.
Adiposit'ler (yağ hücreleri) fibroblastlardan diferansiye olurlar. Adipositlere farklılaşması için indüklenmiş fibroblast kültürüne 8.8 μM (2 mg/L) konsantrasyonda BPA uygulanmış ve hücrelerin farklılaşmaları izlenmiştir. BPA'nın TG (Triacylglycerol) içeriğini artırdığı, GPDH, (glycero-phosphate dehydrogenase) ve LPL (lipoprotein lipase) enzimlerini artırdığı gösterilmiştir.(Masuno H, 2002) Bu sonuçlar intrasitosolik lipit kümülasyonunu net olarak vurgulamaktadır.
BPA sadece adiposit artışına değil, adipoz dokunun stromasına da etki eder. 21 gün boyunca 1 μM BPA uygulandığında insan adipositlerinde artış gösterilmiştir. (Ohlstein JF, 2014)
KAYNAKLAR
Stojanoska MM, Milosevic N, Milic N, Abenavoli L. The influence of phthalates and bisphenol A on the obesity development and glucose metabolism disorders. Endocrine. 7, 2016.
Savastano S, Tarantino G, D’Esposito V, Passaretti F, Cabaro S, Liotti A, et al. Bisphenol-A plasma levels are related to inflammatory markers, visceral obesity and insulin-resistance: a cross-sectional study on adult male population. J Transl Med. 2015;13:169
Legeay S, Faure S. Is bisphenol A an environmental obesogen? Fundam Clin Pharmacol 2017;31:594–609, http://dx.doi.org/10.1111/fcp.12300.
Braun JM. Early-life exposure to EDCs: role in childhood obesity and neurodevelopment. Nat Rev Endocrinol. 2016 Nov 18
Lakind JS, Goodman M, Mattison DR. Bisphenol A and indicators of obesity, glucose metabolism/type 2 diabetes and cardiovascular disease: a systematic review of epidemiologic research. Crit Rev Toxicol. 2014 Feb;44(2):121–50.
Mirmira P, Evans-Molina C. Bisphenol A, obesity, and type 2 diabetes mellitus: genuine concern or unnecessary preoccupation? Transl Res J Lab Clin Med. 2014 Jul;164(1):13–21.
Oppeneer SJ, Robien K. Bisphenol A exposure and associations with obesity among adults: a critical review. Public Health Nutr. 2015 Jul;18(10):1847–63.
Rönn M, Lind L, Örberg J, Kullberg J, Söderberg S, Larsson A, et al. Bisphenol A is related to circulating levels of adiponectin, leptin and ghrelin, but not to fat mass or fat distribution in humans. Chemosphere. 2014 Oct;112:42–8.
Marmugi A, Ducheix S, Lasserre F, Polizzi A, Paris A, Priymenko N, et al. Low doses of bisphenol A induce gene expression related to lipid synthesis and trigger triglyceride accumulation in adult mouse liver. Hepatol Baltim Md. 2012 55(2): 395–407.
Boucher JG, Boudreau A, Ahmed S, Atlas E. In Vitro Effects of Bisphenol A β-D-Glucuronide (BPA-G) on Adipogenesis in Human and Murine Preadipocytes. Environ Health Perspect. 2015 Dec;123 (12):1287–93.
Masuno H, Kidani T, Sekiya K, Sakayama K, Shiosaka T, Yamamoto H, et al. Bisphenol A in combination with insulin can accelerate the conversion of 3T3-L1 fibroblasts to adipocytes. J Lipid Res. 2002 May;43(5):676–84.
Ohlstein JF, Strong AL, McLachlan JA, Gimble JM, Burow ME, Bunnell BA. Bisphenol A enhances adipogenic differentiation of human adipose stromal/stem cells. J Mol Endocrinol. 2014 Dec;53(3):345–53.
Huang B, Sadeghinejad L, Adebayo OIA, Ma D, Xiao Y, Siqueira WL, Cvitkovitch DG, Finer Y. Gene expression and protein synthesis of esterase from Streptococcus mutans are affected by biodegradation by-product from methacrylate resin composites and adhesives. Acta Biomater. 2018 Nov;81:158-168.
Kermanshahi S, Santerre JP, Cvitkovitch DG, Finer Y. Biodegradation of resin-dentin interfaces increases bacterial microleakage. J Dent Res. 2010 Sep;89(9):996-1001.
Shokati B, Tam LE, Santerre JP, Finer Y. Effect of salivary esterase on the integrity and fracture toughness of the dentin-resin interface. J Biomed Mater Res B Appl Biomater. 2010 Jul;94(1):230-7.
Gitalis R, Zhou L, Marashdeh MQ, Sun C, Glogauer M, Finer Y. Human neutrophils degrade methacrylate resin composites and tooth dentin. Acta Biomater. 2019 Apr 1;88:325-331.
Zalko D, Jacques C, Duplan H, Bruel S, Perdu E. Viable skin efficiently absorbs and metabolizes bisphenol A. Chemosphere 2011; 82:424–430.